extraido de efisioterapia.net
El músculo Tensor de la Fascia Lata (TFL) se localiza en la región
anterolateral del muslo.Es un músculo aplanado y delgado que se origina
en la porción anterior de la cresta iliaca inmediatamente lateral a las
Espinas Iliacas Anterosuperior (EIAS).También toma origen en la
aponeurosis glútea que cubre el gluteo medio.Sus fibras se dirigen
oblicuamente en sentido caudal y dorsal hasta insertarse en el tracto
iliotibial y cóndilo lateral del fémur.Algunas de sus fibras envían
expansiones a la porción lateral de la rótula y la tibia.
El TFL es un músculo importante en la estática y como estabilizador
lateral y colaborador en la transmisión de fuerzas al fémur,y en la
bipedestación.Se encarga de realizar la abducción y la rotación medial
de la cadera y está inervado por un ramo proveniente del nervio gluteo
superior.
Al realizar actividades como correr,existe un movimiento constante de la
banda iliotibial sobre el cóndilo lateral,lo cual puede irritar la
bolsa que se halla por debajo de la banda iliotibial.
El paciente tendrá dolor específico en la zona lateral de la rodilla,en
la región de la prominencia del cóndilo lateral del fémur.Cuando este
dolor es agudo pueden apreciarse crepitaciones subfasciales.El
diagnóstico diferencial incluye la patología del compartimento lateral
de la rodilla, especialmente las lesiones del menisco externo.En el
último caso,la sensibilidad al tacto a menudo se concentra en el
recubrimiento articular lateral,mientras que en el caso del sdme. de
fricción del tracto iliotibial ,el punto de máxima sensibilidad a la
palpación es más proximal.
Este punto de conflicto entre el tracto iliotibial y el cóndilo lateral
se provoca con los movimientos repetitivos de flexión/extensión de la
rodilla.En flexión,la bandeleta se encuentra localizada en la parte
posterior del cóndilo,mientras que en extensión se situa en la parte
anterior.A 30º de flexión de rodilla la bandeleta está en contacto
íntimo con la cúpula del cóndilo externo.La mayor incidencia de esta
lesión se dá en deportistas del sexo masculino practicantes de carrera
de fondo ,ciclismo y alpinismo.
La clínica se caracteriza por la presencia de dolor en el compartimento
lateral de la rodilla de aparición progresiva durante el transcurso de
la carrera y que obliga a parar al deportista.La prueba de Ober y Ober
modificado nos puede dar positivo en deportistas con una retracción o
acortamiento del músculo del TFL.Para evaluar el dolor utilizamos el
signo de Noble y el test de Renne.Hemos de fijarnos si sus extremidades
inferiores tienen la misma longitud,tanto si se trata de discrepancias
anatómicas reales,como de diferencias funcionales en la longitud de las
extremidades,tal y como sucede al correr siempre en la misma dirección
por el lateral de la carretera,con lo cual la longitud de las piernas
queda desnivelada debido a la irregularidad de la superficie.
Fisiopatología:
La tirantez excesiva de la bandeleta iliotibial asociado a un movimiento
cíclico de flexo-extensión de la rodilla puede dar lugar a la aparición
de un proceso de degeneración por microtraumatismo repetitivos.En una
primera fase, el tejido puede cursar con una respuesta inflamatoria,pero
siendo ésta de poca importancia en cuanto a signos y síntomas.De tal
manera,que el deportista seguirá compitiendo sin prestar atención al
proceso lesivo de la bandeleta.
La respuesta cíclica isquémica producida en los vasos proximales al
cóndilo lateral dará lugar a la aparición de una hipervascularización e
hipercelularidad.Signos caraterísticos de un ambiente hipóxico en la
matriz extracelular.Los neovasos carecen de funciones fisiológicas
debido a que su capa interna o íntima es inmadura y por lo tanto carente
de poder fluir sangre a través de ellos.Los fibroblastos excitados por
la fricción mecánica favorecen la síntesis de colágeno tipo III.Este
tipo de colágeno inmaduro asociado a la degradación de la sustancia
mixoide,adquiere una forma de malla creando un anillo fibrótico en el
foco de la lesión.El aporte sanguíneo necesario para la reparación,se
verá restringido por la presencia de fibrosis.La fascia a ser una unidad
única y funcional reaccionará mediante la creación de nódulos
fibróticos palpables a lo largo del TFL.
A medida que se cronifica la lesión,la región degenerada por la hipoxia e
isquemia cíclica,adquiere una morfología fibrótica y crepitante por la
producción de un exudado mixoide atrapado en la malla fibrótica.Por otra
parte,es normal la presencia de una bursitis subyacente a la bandeleta
iliotibial por encima de la cúpula del cóndilo lateral.
Desde la visión fisiopatológica podemos considerar que ante los
microtraumatismos repetitivos de fricción, la respuesta de reparación
cicatrizal del tejido se ve menguada.Dando lugar a la aparición clínica
del sdme.de fricción de la bandeleta iliotibial . El sdme.de fricción
del tracto iliotibial no lo podemos considerar un proceso inflamatorio
cuando sobrepasa las tres semanas de evolución.Sería por otra parte
incorrecto denominarle “fasciosis” a pesar de la degradación del tejido
colágeno y degeneración mixoide de la sustancia fundamental.Considero
más realista y correcto denominarle “fracaso de la reparación
cicatrizal” .Recordemos que el tejido conjuntivo se encuentra en
contínua destrucción y recomposición,como consecuencia de los
microtraumatismos repetitivos a los que se ve sometido.Si respetamos el
tiempo de reparación y en unas condiciones homeostásicas óptimas el
proceso de reparación o sustitución del tejido se verá beneficiado.Si
por otra parte el tiempo de reparación es mínimo,no dará tiempo
suficiente para su regeneración aeróbica,de tal forma,que las células
tendrán que recurrir a un metabolismo anaeróbico o glicolítico para
poder cubrir sus necesidades biológicas.La secreción de productos de
desecho del metabolismo anaeróbico al espacio extracelular modificará el
ph del medio favoreciendo la destrucción de las fibras de colágeno y
los elementos reparativos de la sustancia fundamental.Las señales de
activación y mitogénesis celular se verán alteradas de tal forma,que los
fibroblastos serán incapaces de restituir los elementos de la
matriz.Los vasos sanguíneos atrapados periféricamente al núcleo
fibrótico serán incapaces de proporcionar los nutrientes y oxígeno a las
células.La necrosis celular favorecerá el aumento degenerativo del
foco.Esta cascada de acontecimientos provocará una parálisis en el
proceso de reparación cicatrizal del tejido dañado.El tratamiento con
AINES después de 3 semanas de cronificación no sólo no tendrá ningún
efecto terapéutico sino que contribuirá a reducir la “precaria “
respuesta fagocitaria de los leucocitos y macrófagos.Sólo podemos pensar
en una alternativa terapeutica,realmente eficaz, y será poder provocar
una respuesta inflamatoria específica en el foco de lesión para permitir
activar los mecanismos de regeneración.
La isquemia cíclica intermitente producida en el foco de la
lesión,favorece la liberación de factores de crecimiento
neural,activando los mecanismos de neuroplasticidad presináptica de las
ramos nociceptivos.Podemos observar clínicamente,que la liberación de
estos factores neurales no sólo actúan “in situ”,sino que activan la
proliferación de las terminaciones nerviosas libres de la rama
recurrente del nervio peroneo.Esto podría explicar,porque la mayoría de
los deportistas con sdme. de fricción de la bandeleta iliotibial
refieren dolor en la región externa e infrarotuliana de la rodilla.
Tratamiento:
Si el deportista se presenta en una fase aguda, el tratamiento
consistirá básicamente en la administración de AINES e infiltración
local de corticoesteroides,asociado a técnicas de fisioterapia.Si la
sintomatología no desaparece en un período de tres semanas,insistir con
administración de AINES y corticoesteroides no solamente abocará al
fracaso sino que favorecerá el proceso de degradación del tejido
conjuntivo.
La mayoría de los deportistas que se presentan en nuestra clínica se
encuentran en un período avanzado de la patología (> 6 meses).El
estudio ecográfico nos dá muestra de imágenes de engrosamiento de la
bandeleta y con signos hipoecogénicos característicos de un proceso de
degradación de la matriz extracelular y desorganización de las fibras de
colágeno.Un estudio más detallado inmunohistoquimico nos relevará la
presencia de alteraciones celulares,con signos hipóxicos y deterioro de
las organelas oxidativas,exceso de vacuolas lipidicas y alteración del
funcionamiento normofisiológico del núcleo y las mitocondrias.
El objetivo del tratamiento del sdme.de fricción de la bandeleta
iliotibial debe ir encaminado a reconstruir las propiedades biológicas y
biomecánicas del tejido.
Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI):
La aplicación de la EPI en el foco de la lesión provocará una reacción
química en el tejido diana,favoreciendo la irritación y destrucción del
tejido fibrosado.El efecto es inmediato y por lo tanto los elementos de
la respuesta inflamatoria harán acto de presencia de forma inmediata.Los
primeros en acudir al foco de la lesión serán los neutrófilos
realizando los primeros avances de fagocitosis de los elementos y
sustancias extrañas provocadas por la EPI. Al cabo de unas horas lo
macrófagos seguirán realizando la función de fagocitosis ,y a la vez
liberando factores de crecimiento necesarios para activar la
proliferación de fibroblastos y de síntesis de colágeno y elementos de
la sustancia fundamental.
La irritación yatrogénica producida por la EPI provocará un aumento del
riego sanguíneo en el foco de la lesión,los nuevos capilares bordearán
toda la región sin encontrarse ningún obstáculo,ya que la malla
fibrótica ha quedado destruida.La angiogénesis producida por la
irritación y destrucción del tejido, aportará los nutrientes y oxígeno
necesario para reestablecer el metabolismo aeróbico de los
fibroblastos.La acción alcalizante de la aguja catódica modificará el ph
ácido permitiendo que los elementos proteicos de la sustancia
fundamental puedan vehiculizar con normalidad los nutrientes necesarios
para las células.
Pasado los tres primeros días y si las condiciones extracelulares siguen
siendo óptimas, los fibroblastos empiezan su proceso de síntesis de
colágeno y elementos de la sustancia fundamental.En un principio habrá
mayor proporción de colágeno tipo III que de tipo I.Siendo este último
el elemento constituyente de la bandeleta iliotibial,por tener mayor
resistencia y tensión mecánica.Si creamos un estímulo elecétrico desde
la fase precoz del tratamiento favoreceremos la maduración del tejido de
colágeno tipo III a tipo I.
Para garantizar una terapia activa precoz, es necesario habernos
asegurado de que se ha producido una destrucción de los botones
presináticos nociceptivos.El paciente notará una gran mejoría
sintomática después de los seis días de la intervención con la
EPI.Cuando el dolor desaparece nos indica que el proceso de reparación
del tejido es excelente y por lo tanto sólo tenemos que mejorar las
cualidades biomecánicas de la bandeleta iliotibial.
Fuente:mendilasterketak
